氧化应激控制和调节在肥胖和心血管疾病的应用:从生物标记物到治疗途径

作者: F. Santilli, M.T. Guagnano, N. Vazzana, S. La Barba and G. Davi

卷 22, 期 5, 2015

页: [582 - 595] 页: 14

弟呕挨: 10.2174/0929867322666141128163739

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摘要

这篇评论文章的目的是描述氧化应激如何影响心血管疾病发展。表观遗传机制与氧化应激,以及更可靠的氧化应激生物标志有关。这是多年来设计癌症治疗方案的重要潜在手段之一,旨在调节氧化应激增强 “体内”,从而减轻随之而来的动脉粥样硬化的负担。作为一个范例,我们描述一个肥胖的例子。在这个范例中,氧化应激之间的缠绕,由于热量过多,脂肪组织功能障碍引起的慢性轻度炎症和血小板激活使得动脉粥样硬化恶性循环。在心血管疾病(CVD)的病理学中,氧化应激是一个主要的发病机理。活性氧(ROS)-依赖的信号通路提示转录和表观遗传失调,诱发慢性低度炎症,血小板激活和内皮功能障碍。此外,提出了氧化生物标志物有潜在改善当前心血管疾病的防治机制。这些包括ROS-产生和/或抑制分子,ROS-修饰化合物,如F2-异前列素。也有越来越多的证据表明,非编码微RNA(mi-RNA)极度参与转录后细胞功能的调控,包括活性氧生成、炎症、调节细胞增殖,脂肪细胞的分化、血管生成和细胞凋亡。这些分子作为疾病的标志和干预的靶点有促进转化的可能性。最后,氧化应激是许多心血管的药品和保健品的研究靶点,主要包括抗糖尿病的药物,他汀类药物,对肾素-血管紧张素系统阻断剂、多酚等抗氧化剂。RO产生机制的进一步了解,他们的生物学作用以及潜在的治疗意义转化为有效心血管预防的措施。

关键词: 生物标记,炎症,肥胖,氧压,血小板激活。


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