不同的血浆淀粉样蛋白A(SAA)以及他们被宿主侵略时依赖浓度功能的结构和表达。

作者: Mieke De Buck, Mieke Gouwy, Ji Ming Wang, Jacques Van Snick, Ghislain Opdenakker, Sofie Struyf, Jo Van Damme

卷 23, 期 17, 2016

页: [1725 - 1755] 页: 31

弟呕挨: 10.2174/0929867323666160418114600

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摘要

血清淀粉样蛋白A(SAA)是像C-反应蛋白(CRP)这样的一种急性蛋白,它可作为诊断,预后或治疗许多疾病的跟踪标志。血清SAA的增加是由物理侵袭宿主如感染,创伤,炎症反应和肿瘤导致的。大幅度增加SAA水平的命令变化很大,在严重的细菌感染和慢性炎症性疾病中,从10到100倍再到炎症事件增加到1000倍。产生广泛的响应范围是由于SAA基因复制导致了集群编码SAA的变种以及产生了多种SAA的生物学功能。SAA变异体是简单的结构蛋白和一些翻译后被修饰的单结构域蛋白。SAA1和SAA2诱导炎性细胞因子,而SAA4是变形产生的。我们因此调查,在正常和转化细胞以及它在不同疾病状态下血清水平SAA的表达情况。在低浓度的炎症反应早期(10-100 ng/ml),SAA通过Toll样受体产生chemokines或基质降解酶 ,它还通过G蛋白偶联受体作为一种激动和趋化。当一个感染性或炎性刺激持续存在,肝继续生产更多的SAA(≥ 1000 ng/ml) ,从而通过作为一个直接的细菌调理剂或通过干扰病毒感染与宿主细胞成为抗菌剂。因此,SAA调节先天免疫和适应性免疫,这些信息可以帮助设计更好的药物来治疗特定疾病。

关键词: SAA的变种;FPR2;TLR;


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